Experții nu ascund faptul că până în prezent faptul că nu s-a găsit nici o soluție pentru boala Alzheimer reprezintă unul dintre cele mai mari eșecuri înregistrate de către comunitatea științifică în timpul secolului al XX-lea. Acest lucru nu înseamnă, totuși, că gradul de cunoaștere al afecţiunii nu este în continuă creștere, în conformitate cu o cale progresiva care aparține fiecărei descoperiri științifice majore. Iar în acest context, ziua de astăzi poate fi considerată ca fiind una cu totul deosebită. Un grup de cercetatori italieni de la Universitatea Campus Bio-Medico, de la Centrul Național de Cercetare și de la Fundația IRCCS ”Sfânta Lucia” a adăugat o altă piesă la mozaicul descoperirii mecanismelor care stau la baza fiziopatologică a bolii. Descoperirea a fost publicată în revista „Nature Communications“.
Lipsa dopaminei produce pierderea memoriei
Coordonaţi de Marcello D’Amelio, profesor de fiziologie umană şi neurofiziologie la Campus Bio-Medico, cercetatorii au descoperit că pierderea neuronală nu ar avea loc în hipocampus, baza de stocare a informațiilor din creierul nostru, ci în zona ventrală tegmentală: o parte din mezencefal implicată în mecanismele de reglare a stării de spirit. Cu toate acestea, legătura cu hipocampusul există şi este determinată de aceeași dopamina. Neurotransmițătorul, sintetizat în zona tegmentală ventrală, se deplasează de fapt spre hipocampus. În momentul în care sursa este deteriorată, mediatorul rezultă insuficient, dacă nu chiar complet absent, fapt care provoacă daune memoriei, daune cauzate de deficiența care se verifică la nivelul hipotalamusului.
Efectul domino a fost confirmat de experimentele efecuate în laborator
În studiul bolii Alzheimer, zona tegmentală ventrală nu a fost niciodată aprofundată, deoarece este foarte profundă și, prin urmare, dificil de investigat. În acest caz, analiza creierului a servit pentru a determina efectul de domino descoperindu-se astfel ca atunci când lipsesc neuronii din zona tegmentală ventrală, nefuncționarea hipocampului devine inevitabilă. Confirmarea a sosit de la un test ulterior efectuat în laborator. Cercetătorii au observat de fapt că după ce au furnizat celulelor nervoase de animale un precursor al dopaminei (L-Dopa) și un inhibitor al degradării acesteia, recuperarea memoriei a avut loc într-o perioadă de timp destul de rapidă. În timpul testării, oamenii de ştiinţă au înregistrat, de asemenea şi recuperarea deplină a forţei motivaționale şi a vitalităţii.
Şi dacă depresia ar fi un spion al Alzheimerului?
Aceasta ar fi cea de-a doua descoperire importantă deoarece, aşa cum explică D’Amelio „am constatat că zona tegmentală ventrală elibereaza dopamina şi în nucleul accumbens, zonă care controleaza sentimentul de recunoştinţă şi tulburările de dispoziţie, asigurând o bună funcţionare a acesteia. Motiv pentru care odată cu degenerarea neuronilor care produc dopamina, crește şi riscul unei pierderi progresive a inițiativei, indicele unei modificări a stării de spirit care se verifică la pacienţii bolnavi de Alzheimer”. Potrivit cercetătorilor, fluctuaţiile stării de spirit, care de multe ori se înregistrează însoţie de episoade de pierdere a memoriei nu ar fi o consecință a debutului bolii Alzheimer, dar ar putea reprezenta „un fel de clopoţel de alarmă, în spatele căreia se ascunde debutul insidios al bolii: pierderile de memorie și depresia fiind două fețe ale aceleiași monede”.
Perspectivele deschise de acest studiu sunt multiple. „Următorul pas – spune profesorul D’Amelio – va fi dezvoltarea unor tehnici neuro-radiologice mai eficiente, capabile să ne permită accesul la secretele păstrate în zona ventrală tegmentală pentru a putea descoperi mecanismenle de funcţionare şi de degenerare. Rezultatele obţinute sugerează că fenomenele de depresie în diagnosticarea Alzheimerului, nu trebuie subestimate, deoarece acestea pot merge mână în mână cu pierderea memoriei. În cele din urmă, având în vedere că şi boala Parkinson este cauzata de moartea neuronilor care produc dopamina, este posibil să ne imaginăm că viitoarele strategii terapeutice pentru ambele boli se vor concentra pe un obiectiv comun: cel de a preveni în mod selectiv moartea acestor neuroni „.
Articol de Fabio di Todaro www.lastampa.it
Traducerea: Cătălina Păunel
